Procedura: 
Grupy Wsparcia dla osób dotkniętych chorobą Huntingtona
Wyniki pochodzą z badania Reach2HD, które zaprojektowano celem zbadania eksperymentalnego leku PBT2 w początkowym i średnim stadium choroby Huntingtona. Lek wydaje się bezpieczny i dobrze tolerowany w badanych dawkach, ale mamy zastrzeżenia co do sposobu ogłoszenia wyników.
Wiadomości naukowe o chorobie Huntingtona.
Napisane przez naukowców prostym językiem
dla globalnej społeczności HD.
Publikowane w tej części serwisu artykuły pochodzą z HDBuzz!
Nowe prace w dziedzinie chorób mózgu, takich jak choroba Alzheimera, sugerują, że komórki mózgu zwane neuronami mogą 'łapać' choroby od swoich sąsiadów. Opublikowane niedawno wyniki sugerują, że w bardzo szczególnych warunkach laboratoryjnych, może się to zdarzyć także w chorobie Huntingtona. Jak to się ma do tego, co już wiemy o HD i jak je leczyć?
Wiemy, że słynne komórki zwane neuronami są istotne w chorobie Huntingtona. Ale mózg zawiera również inne typy komórek, grające role drugoplanowe. Nowe badania wykazały, że w chorobie Huntingtona komórki mózgu zwane astrocytami mogą zachowywać się niewłaściwie, skutkiem tego może być wadliwe działanie neuronów.
Życie komórki w mózgu zależy od wsparcia innych komórek. Składniki odżywcze zwane czynnikami troficznymi są dla mózgu jak nawóz, utrzymują w zdrowiu sąsiadujące komórki mózgowe. Od dawna uważa się, że w chorobie Huntingtona ten proces przebiega nieprawidłowo, nowe ekscytujące badanie myszy klaruje obraz sytuacji.
Wszystkie białka w organizmie są wykonane z maleńkich chemicznych cegiełek, zwanych aminokwasami. Ostatnio w internecie głośno było o nowo odkrytym związku między jednym z tych aminokwasów - cysteiną - i chorobą Huntingtona. Czy to prawda, że "niedobór aminokwasu powoduje zwyrodnienie mózgu w chorobie Huntingtona", jak sugerują niektóre doniesienia?
Największa dotąd próba terapeutyczna w chorobie Huntingtona została wstrzymana na początku tego tygodnia, analiza dotychczasowych wyników wykazała, że uzyskanie pozytywnych rezultatów jest bardzo mało prawdopodobne. Badanie zwane 2CARE uruchomiono celem zbadania czy leczenie zwane koenzym Q10 spowolni postęp HD.
Celem społeczności HD jest wymyślenie skutecznej terapii. Ostatnia publikacja opisuje badania na mysim modelu HD, którego wyniki wyczerpująco pokazują, że proponowane podejście terapeutyczne nie działa. Dlaczego ekscytujemy się złymi wiadomościami?
Choroba Huntingtona jest spowodowana akumulacją toksycznego zmutowanego białka huntingtyny (mHTT). Oznacza to, że zmniejszanie ilości mHTT, poprzez intensyfikowanie jego rozkładu, może być terapeutycznie korzystne. Palacino i koledzy zidentyfikowali pretendenta do tej roli: negative regulator of ubiquitin-like protein 1, znanego lepiej jako NUB1.
